TRASTORNO METABOLICO (hipocalcemia)
La fiebre de la leche (paresia de la parturienta, hipocalcemia post parto), es un trastorno hipocalcémico que se desarrolla cuando los mecanismos homeostáticos del calcio corporal fallan al intentar reponer la pérdida de calcio del pool plasmático al comienzo de la lactancia y entre las 24 a 72 horas posteriores al parto.
Se caracteriza bioquímicamente por un descenso brusco de los niveles de Calcio sérico y clínicamente por el decúbito persistente del animal sin posibilidad de recuperar la estación
Fisiopatología:
Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de calcio del animal aumentan de forma repentina. Por ejemplo una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un solo ordeño. Esto representa cerca de nueve veces más del calcio contenido en todo el pool plasmático.
El descenso de calcio plasmático, activa inmediatamente el aumento de la absorción intestinal y de la resorción ósea de calcio.
Hasta que estos sistemas fisiológicos de compensación se adaptan, casi todas las vacas sufren de hipocalcemia en los primeros dias posteriores al parto.
Los sistemas de compensación fisiológicos reaccionan con un gran aumento de la concentración sanguinea de PTH (Parathormona) y de 1,25-(OH)2D. Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25-(OH)2D, y para la activación de los osteoclastos por lo menos 48 horas de la estimulación de la PTH.
La compensación. con una solución iónica balanceada(*) que contenga los niveles de calcio orgánico adecuados, mantiene vivo al animal hasta que el período de adaptación fisiológica de los mecanismos de compensación propios del organismo logren el equilibrio interno.
Causas posibles para el desencadenamiento de la fiebre de la leche:
- Causas como la Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos (deficiencias o excesos de PTH y/o 1,25-(OH)2D, suelen sospecharse en aquellos casos en los cuales los animales necesitan más de una inyección de calcio para recuperarse.
- Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH y 1,25-(OH)2D: Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco para la acción de estas hormonas.
- En casos de vacas hipocalcémicas, estos receptores pueden llegar a no reconocer a las hormonas, tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos poseer menor cantidad de receptores específicos que los tejidos de vacas normales.
- Otras teorías buscarían como complemento de la disfunción en los receptores, los problemas en la secreción y/o activación enzimática de las hormonas.
Factores de riesgo:
- Cuanto mayor edad tienen los animales, menor es su capacidad de absorción intestinal y de resorción ósea. En estos animales, los sistemas de compensación fisiológicos son insuficientes para cubrir la calcemia.
- A mayor edad, menor es la cantidad de receptores intestinales para la 1,25-(OH)2D, observándose además, muy pocos osteoclastos que respondan a la PTH. (R. 1. Horst y Col. 1988).
- Las vaquillonas casi nunca contraen fiebre de la leche, pero si pueden sufrir un cierto grado de hipocalcemia durante los primeros días de la lactancia; cuadro el cual es normalmente controlado por los mecanismos de regulación endócrina.
Factores alimentarlos:
Alimentar a una vaca seca con una dieta rica en calcio (más de 100 g/día) o con cantidades de sales que excedan sus requerimientos totales promedio (vaca de 500 kg de peso=31 g de Calcio/día), aumenta drásticamente la incidencia cle hipocalcemia post parto por anulación de los mecanismos de regulación homeostáticos.
Muy por el contrario, dietas bajas en este mineral al preparto la reducen.
Las dietas preparto con alto contenido de fósforo, también aumentan la incidencia de fiebre de la leche e hipocalcemia. Dietas ricas en cationes (Sodio y Potasio), aumentan la aparición de la enfermedad, mientras que las dietas aniónicas (Cloro y Azufre) pueden prevenirla debido a que estimulan la respuesta de los tejidos blanco a la acción de las hormonas calciotrópicas.
Recientes conclusiones, inclican que la suplementación de calcio preparto contribuye a la aparición de fiebre de la leche, y que la administración de fosfatos no debe considerarse como terapéutica preventiva de la enfermedad.
Fiebre de la leche. Hipocalcemia en bovinos
Publicado el: 29/10/2009
Autor/es: Walter Alvarez Sack, Distribuidora Schuverer. Panamá
La fiebre de la leche (paresia de la parturienta, hipocalcemia post parto), es un trastorno hipocalcémico que se desarrolla cuando los mecanismos homeostáticos del calcio corporal fallan al intentar reponer la pérdida de calcio del pool plasmático al comienzo de la lactancia y entre las 24 a 72 horas posteriores al parto.
Se caracteriza bioquímicamente por un descenso brusco de los niveles de Calcio sérico y clínicamente por el decúbito persistente del animal sin posibilidad de recuperar la estación.
Incidencia:
Durante décadas de investigación, la incidencia de fiebre de la leche en vacas de tambo a permanecido dentro de un promedio del 8 al 9%. (Continuous Market of Hoard's Dairyman's).
Fuentes de datos realizadas en nuestro país, sugieren que del 100% de las vacas caídas registradas en una población de estudio, un 75% corresponde a patologías metabólicas, dentro del cual el 37% respondería a hipocalcemias puras o combinadas.
En aproximadamente el 75% de los casos, la hipocalcemia se desarrolla dentro de las 24 horas posteriores al parto; en el 12% entre las 24 y 48 horas y en aproximadamente el 6% restante durante el parto, combinada en este último caso casi siempre con distocias.
En la lactancia siguiente de una vaca que sufrió fiebre de la leche, su producción disminuye en promedio cerca de un 14% respecto de la anterior, registrándose en el rodeo afectado una mayor incidencia de cetosis, retenciones placentarias, anorexia y prolapsos.
Incidencia Económica:
El verdadero costo de esta enfermedad es mayor que el tratamiento en si de la hipocalcemia. Investigaciones recientes, han demostrado que la fiebre de la leche está asociada con aumentos espectaculares en la incidencia de mastitis, cetosis, distocias, desplazamiento abomasal y retención de placenta.
Tanto la hipocalcemia subclínica como la clínica, inician el principal complejo, patológico asociado con el parto.
Fisiopatología:
Al comienzo de la lactancia, los requerimientos de calcio del animal aumentan de forma repentina. Por ejemplo una vaca que produce 10 lts de calostro (2,3 g de calcio/litro de calostro), pierde 23 g de calcio en un solo ordeño. Esto representa cerca de nueve veces más del calcio contenido en todo el pool plasmático.
El descenso de calcio plasmático, activa inmediatamente el aumento de la absorción intestinal y de la resorción ósea de calcio.
Hasta que estos sistemas fisiológicos de compensación se adaptan, casi todas las vacas sufren de hipocalcemia en los primeros dias posteriores al parto.
Los sistemas de compensación fisiológicos reaccionan con un gran aumento de la concentración sanguinea de PTH (Parathormona) y de 1,25-(OH)2D. Para que el transporte de calcio intestinal se incremente, son necesarias por lo menos 24 horas de estimulación de la 1,25-(OH)2D, y para la activación de los osteoclastos por lo menos 48 horas de la estimulación de la PTH.
La compensación. con una solución iónica balanceada(*) que contenga los niveles de calcio orgánico adecuados, mantiene vivo al animal hasta que el período de adaptación fisiológica de los mecanismos de compensación propios del organismo logren el equilibrio interno.
Causas posibles para el desencadenamiento de la fiebre de la leche:
- Causas como la Disfunción hormonal y los desbalances endócrinos (deficiencias o excesos de PTH y/o 1,25-(OH)2D, suelen sospecharse en aquellos casos en los cuales los animales necesitan más de una inyección de calcio para recuperarse.
- Disturbios o alteraciones en los receptores de PTH y 1,25-(OH)2D: Los huesos, el intestino y los riñones; son órganos blanco para la acción de estas hormonas.
- En casos de vacas hipocalcémicas, estos receptores pueden llegar a no reconocer a las hormonas, tener una ligadura débil con éstas, o bien los tejidos poseer menor cantidad de receptores específicos que los tejidos de vacas normales.
- Otras teorías buscarían como complemento de la disfunción en los receptores, los problemas en la secreción y/o activación enzimática de las hormonas.
Factores de riesgo:
- Cuanto mayor edad tienen los animales, menor es su capacidad de absorción intestinal y de resorción ósea. En estos animales, los sistemas de compensación fisiológicos son insuficientes para cubrir la calcemia.
- A mayor edad, menor es la cantidad de receptores intestinales para la 1,25-(OH)2D, observándose además, muy pocos osteoclastos que respondan a la PTH. (R. 1. Horst y Col. 1988).
- Las vaquillonas casi nunca contraen fiebre de la leche, pero si pueden sufrir un cierto grado de hipocalcemia durante los primeros días de la lactancia; cuadro el cual es normalmente controlado por los mecanismos de regulación endócrina.
Factores alimentarlos:
Alimentar a una vaca seca con una dieta rica en calcio (más de 100 g/día) o con cantidades de sales que excedan sus requerimientos totales promedio (vaca de 500 kg de peso=31 g de Calcio/día), aumenta drásticamente la incidencia cle hipocalcemia post parto por anulación de los mecanismos de regulación homeostáticos.
Muy por el contrario, dietas bajas en este mineral al preparto la reducen.
Las dietas preparto con alto contenido de fósforo, también aumentan la incidencia de fiebre de la leche e hipocalcemia. Dietas ricas en cationes (Sodio y Potasio), aumentan la aparición de la enfermedad, mientras que las dietas aniónicas (Cloro y Azufre) pueden prevenirla debido a que estimulan la respuesta de los tejidos blanco a la acción de las hormonas calciotrópicas.
Recientes conclusiones, inclican que la suplementación de calcio preparto contribuye a la aparición de fiebre de la leche, y que la administración de fosfatos no debe considerarse como terapéutica preventiva de la enfermedad.
Tratamiento:
Vías de aplicación. Consideraciones.
El animal caído significa una urgencia clinica y deber ser atendida lo antes posible. Cuanto más tiempo pase, menor será la probabiliclad de recuperación.
En animales hipocalcémicos la administración de las soluciones de calcio por via endovenosa(*), debe realizarse de forma lenta (mínimo 10 minutos para 500 ml) y cuidadosa (a temperatura corporal), debido a que paradójicamente cuanto más grave es el cuadro de hipocalcemia, mayores son los efectos cardiotóxicos secundarios a la administración de calcio.
La administración de atropina, sulfato 1 %o, es recomendable para contrarrestar las arritmias inducidas por la infusión de calcio en las animales hipocalcémicos.
Las respuestas clinicas normales al tratarniento endovenoso comprenden: incremento en la atención, disminución de la frecuencia cardiaca, aumento en la amplitud de los ruidos cardíacos, estímulo del eructo, micción y defecación como signos indicativos de recuperación de la función neuromuscular.
De notarse alguna complicación durante la administración endovenosa, esta via debería suspenderse para continuar el tratamiento por via subcutánea. Luego, con precaución se podrá intentar nuevamente la administración endovenosa, pero de demostrar el animal signos de toxemia recurrente por esta vía, la dosis total calculada debera administrarse por via subcutánea.
La cantidad de solución administrada por vía endovenosa, aunque no haya sido la totalidad de la dosis requerida para el animal problema, colabora de manera importante en restaurar la perfusión periférica, ocasionando una rápida absorción de la dosis suministrada o a suministrar por la via subcutánea.
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